RU
KZ
Назад

Ішектің қабыну аурулары

Ішектің қабыну аурулары

Ішектің қабыну аурулары — әртүрлі елдер мен өңірлерде деңгейі мен үрдістері өзгеше болатын жаһандық денсаулық сақтау мәселесі. Осы айырмашылықтарды түсіну тиімді профилактика және емдеу стратегияларын әзірлеу үшін өте маңызды1

Анықтамасы

Ішектің қабыну аурулары (ІҚА) — асқазан-ішек жолының созылмалы қабыну үдерістері, оларға мыналар жатады2:

Крон ауруы (КА)

Крон ауруы (КА)

Ойық жаралы колит (ОЖК)

Ойық жаралы колит (ОЖК)

ІҚА-ның таралуы

ІҚА-ның таралуы

ІҚА-ның сырқаттанушылық және таралу көрсеткіштері бүкіл әлемде өсіп келеді3,4

ІҚА-ның жаһандық ауыртпалығы, 2019 жыл1

ІҚА-ның жаһандық ауыртпалығы

405 000 —

жылына жаңа жағдайлар саны

ІҚА-ның жаһандық ауыртпалығы

41 000 —

ауру және оның асқынулары салдарынан болатын өлім-жітім

ІҚА-ның жаһандық ауыртпалығы

1,62 млн

мүгедектік салдарынан жоғалған түзетілген өмір жылдары (DALY, Disability-Adjusted Life Years)

Бұл көрсеткіштер ерте өлім-жітімді және өмір сүру сапасының төмендеуін қоса алғанда, денсаулықтың жиынтық жоғалуын көрсетеді

ІҚА этиологиясы

ІҚА этиологиясы

ІҚА дамуы келесі факторлардың кешенді өзара әсерімен байланысты5

Генетические факторы

Генетикалық факторлар

ІҚА генетикалық бейімділігі бар адамдарда тағам немесе ішек флорасы сияқты қалыпты қоздырғышқа шамадан тыс иммундық жауаптың дамуы нәтижесінде пайда болады6. Генетикалық аспектілер елеулі рөл атқарады, бұл әсіресе ІҚА-ның отбасылық түрлерінде айқын байқалады7.

Влияние окружающей среды

Қоршаған орта әсері (тамақтану, инфекциялар, стресс)

Тамақтану ерекшеліктерін қоса алғанда, қоршаған ортаның қауіп факторлары аурудың дамуының негізгі қозғаушысы болып табылады8. Диетаға кіретін нақты құрамбөліктер мен тағамдық қоспалар ішек микробиомының құрамына әсер етіп, ІҚА пайда болуына ықпал етуі мүмкін9,10.

Дисфункция иммунной системы

Иммундық жүйенің дисфункциясы

ІҚА ішек шырышты қабығы иммундық жүйесінің асқазан-ішек жолының дисбиозына жоғары генетикалық бейімділігі бар адамдарда жауап ретінде белсенуімен байланыстырылады11,12.

Жалпы алғанда, ІҚА этиологиясы соңына дейін зерттелмеген, сондықтан бұл топтағы ауруларды «идиопатиялық ІҚА», «классикалық ІҚА» немесе «бастапқы ІҚА» деп атайды13

Сур. 1. ОЖК және КА даму қаупі факторлары: салыстыру және ортақ қырлары

 

Ойық жаралы колит (ОЖК)

ОЖК

Крон ауруы (КА)

КА

Генетикалық бейімділік

!
!

Иммундық бұзылыстар

!
!

Қоршаған ортаның факторлары

!
!

Микробиота өзгерістері

 
!

Шылым шегу

 
!
Қай диета ІҚА пайда болуына әсер етеді?

Қай диета ІҚА пайда болуына әсер етеді?

Батыстық диета

«Батыстық диета» ІҚА даму қаупінің жоғарылауымен байланыстырылған

(қаныққан майларға, қантқа, тұзға, алкогольге бай және көкөністер мен жемістерге кедей тағам үлгісі)14

  • Қаныққан майлар ішектегі иммундық жасушалардағы TLR-2 және TLR-4 рецепторларын белсендіріп, қабыну үдерістерін қоздырады15
  • Май мен қант үлесі жоғары тағамдар ішектің өткізгіштігін арттырады, бұл ІҚА патогенезіндегі маңызды буын болып табылады16
Пищевые добавки

Карбоксиметилцеллюлоза (КМЦ), полисорбат 80 және каррагинан сияқты кейбір тағамдық қоспалар микробиотаға теріс әсер етіп, қабынуды күшейтуі мүмкін17,18. Бұл заттар ішек өткізгіштігін арттырып, эндоплазмалық ретикулум стрессін туындатады19

Құрамында тағамдық қоспалар бар өнімдер

Генетикалық бейімділігі бар адамдарға қоспалары бар өнімдерді тұтынуды шектеу ұсынылады

ІҚА патогенезі

ІҚА патогенезі

Ішектің қабыну ауруларының (ІҚА) патогенезі көпфакторлы және әлі күнге дейін толық зерттелмеген20

Негізгі механизмдерге мыналар жатады5:

генетикалық бейімділік

генетикалық 
бейімділік

қоршаған орта факторларының әсері

қоршаған орта факторларының әсері

иммундық жүйе дисфункциясы

иммундық жүйе дисфункциясы

ішек микробиотасының құрамының өзгеруі

ішек микробиотасының құрамының өзгеруі

  • Бұл ауру ішек микробиотасының дисбалансына жауап ретінде дамитын аутоиммундық жауаптың регуляциясының бұзылуын қамтиды
  • Мұндай дисбиоз әртүрлі қоршаған орта факторларының әсерінен туындауы мүмкін
ІҚА классификациясы

ІҚА классификациясы

Ішектің қабыну аурулары (ІҚА) мыналарды қамтиды21:

Крон ауруы (КА)

Крон ауруы (КА)

  • Крон ауруы — ішектің созылмалы қабыну ауруы (ІҚА), асқазан-ішек жолының ауыз қуысынан тік ішектің шығаберісіне дейінгі кез келген бөлігін зақымдауы мүмкін22
  • КА трансмуралды қабынумен сипатталады, бұл ішек қабырғасының барлық қабаттарының зақымдалуын білдіреді23
  • КА мүгедектікке әкелетін, үдемелі және деструктивті ауру ретінде танылады, бұл жоғары әлеуметтік шығындарға және өмір сүру сапасының айтарлықтай төмендеуіне алып келеді24
Ойық жаралы колит (ОЖК)

Ойық жаралы колит (ОЖК)

  • Ойық жаралы колит (ОЖК) қайталанатын қабыну эпизодтарымен сипатталады, олар тоқ ішектің шырышты қабатындағы қабынумен шектеледі
  • Әдетте алдымен тік ішек зақымдалады, ал қабыну проксималды бағытта тоқ ішектің басқа бөліктеріне қарай біртіндеп және үзіліссіз таралуы мүмкін25
КА мен ОЖК-нің ұқсастықтары да, айырмашылықтары да бар

КА мен ОЖК-нің ұқсастықтары да, айырмашылықтары да бар26

КА мен ОЖК арасында не ортақ?

КА мен ОЖК арасында не ортақ?

Емделуге кететін шығындары мен еңбекке жарамдылықтың жоғалуы бойынша аурулар салыстырмалы деңгейде.

ОЖК бойынша жасалатын оталардан кейінгі асқынулар әсіресе қымбатқа түсуі мүмкін. КА мен ОЖК арасындағы ортақ қырлар 2-суретте сызбалық түрде көрсетілген26

Сур. 2. КА мен ОЖК арасындағы ұқсастықтар: клиникалық және терапиялық қырлары26

Крон ауруы

~ Ойық жаралы колит

  • Пациент өміріне әсерінің ұқсастығы
  • Экономикалық шығындарының ұқсастығы
  • Екі ауру да ауыр асқынуларға әкелуі мүмкін
Крон ауруы ~ Ойық жаралы колит
  • Хирургиялық ем ешқайсысын толық жазып жібермейді
  • Мониторинг жүргізу тәсілдері ұқсас

Дереккөзден бейімделген: C. Le Berre, A. N. Ananthakrishnan, S. Danese et al. Ulcerative Colitis and Crohn’s Disease Have Similar Burden and Goals for Treatment. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2020;18:14–23

КА мен ОЖК несімен ерекшеленеді?

КА мен ОЖК несімен ерекшеленеді?

ІҚА-ның бұл екі түрі зақымдалу орны бойынша ерекшеленеді (1-кестені қараңыз)26

1-кесте. КА және ОЖК кезіндегі асқазан-ішек жолының зақымдалу ерекшеліктері26

ПАРАМЕТРЛЕР КА ОЖК

ПАРАМЕТРЛЕР

КА

ОЖК

Локализациясы

КА

Бүкіл асқазан-ішек жолы

ОЖК

Тек тоқ ішек

Зақымдалу тереңдігі

КА

Трансмуралды (барлық қабаттар)

ОЖК

Беткейлік

Қабыну түрі

КА

Ошақты, сегменттік

ОЖК

Диффузды, үзіліссіз

Зақымдалу типі

КА

Стриктуралар, фистулалар, абсцестер, перфорациялар

ОЖК

Фиброз, бұлшықет қабатының қалыңдауы, «түтікше» ішек

Тік және тоқ ішек обыры қаупі (ТОҚ)

КА

Жоғарылаған (соның ішінде жіңішке ішек обыры қаупі)

ОЖК

Жоғарылаған (2,4 есеге дейін)

КА мен ОЖК-нің үдеуі де ерекшеленеді

Крон ауруы (КА)

Крон ауруы (КА)

  • КА кезіндегі созылмалы қабыну уақыт өте келе үдемелі түрде өршіп, ішек зақымдалуына алып келуге бейім.
  • Зерттеулер шамамен пациенттердің 1/5 бөлігіне БК диагнозы қойылғаннан кейінгі алғашқы 90 күн ішінде ішек қабырғасын тесіп өтетін немесе стриктура түзуші асқынулар дамитынын, ал диагноз қойылғаннан кейін 20 жыл ішінде бұл көрсеткіш пациенттердің жартысына дейін өсетінін көрсетеді27
Ойық жаралы колит (ОЖК)

Ойық жаралы колит (ОЖК)

  • ОЖК-нің КА сияқты үдемелі сипаты ықтималы, сондай-ақ ерте және қарқынды терапияның ауру табиғи ағымын өзгерту ықтималы – бұл мәселелер әлі де толық анықталмаған28
КА мен ОЖК-нің гистологиялық айырмашылықтары

КА мен ОЖК-нің гистологиялық айырмашылықтары

Ойық жаралы колит (ОЖК)

ОЖК — тек шырышты қабаттың зақымдалуы ғана емес, сонымен қатар шырышты қабықтың бұлшықет табақшасының айқын фиброзы және қалыңдауымен жүретін ауру болғандықтан, стриктуралық өзгерістер де жиі кездеседі29

Псевдополиптер немесе қабынудан кейінгі полиптер

Стриктуралардан бөлек, ОЖК бар пациенттердің шамамен 12,5% жағдайында псевдополиптер немесе қабынудан кейінгі полиптер сипатталған30

Псевдополиптер

Псевдополиптер, әсіресе алып (гигант) псевдополиптер, қан кетуге, анемияға, ішек өткізгіштігінің бұзылысына (ішек саңылауының көлемді бітелуі немесе инвагинация салдарынан), сондай-ақ ақуыз жоғалтуға әкелуі мүмкін, бірақ тік және тоқ ішек неоплазиясының дамуымен байланысты емес31

ОЖК-ні эндоскопиялық белсенділігіне қарай Schroeder жіктемесі бойынша бөлу32:

  • Минималды белсенділік: шырышты қабықтағы қабынудың жеңіл өзгерістерімен сипатталады
  • Орташа белсенділік: қабынудың неғұрлым айқын өзгерістерімен, соның ішінде ісіну, гиперемия және эрозиялармен сипатталады
  • Айқын белсенділік: айқын қабыну өзгерістерімен, мысалы, терең ойық жаралар, кең эрозиялар және қан кетулермен сипатталады

Крон ауруы (КА)

Монреаль жіктемесіне сәйкес, КА келесі түрлерге бөлінеді2:

  • стриктура түзбейтін/тесіп өтпейтін түрі (B1);
  • стриктура түзуші/стеноздаушы түрі (B2);
  • тесіп өтетін/жарақаттаушы (свищтік) түрі (B3)

2-кесте. Белсенділік бойынша классификация

 
0 балл

Қалыпты жағдай немесе белсенді емес ауру

Минималды белсенділік

1 балл

Жеңіл гиперемия, тамырлық сурет анық емес, жанасудан жеңіл жарақаттану

Орташа белсенділік

2 балл

Айқын гиперемия, тамырлық суреттің болмауы, жанасудан орташа жарақаттану, эрозиялар

Айқын белсенділік

3 балл

Өздігінен жарақаттану, ойық жаралардың пайда болуы

ECCO сарапшылары әзірлеген ІҚА гистологиялық критерийлері келесілерге бағытталған33:

диагностиканы бірыңғайландыруға

диагностиканы бірыңғайландыруға

гистологиялық өзгерістерді талдаудаудың өзара үйлесімділігін арттыруға

гистологиялық өзгерістерді талдаудаудың өзара үйлесімділігін арттыруға

жаңа бағалау жүйелерін әзірлеуді қолдауға

жаңа бағалау жүйелерін әзірлеуді қолдауға

  • Генетикалық аспектілер айтарлықтай рөл атқарады, бұл әсіресе ІҚА-ның отбасылық түрлерінде айқын байқалады34
  • ІҚА этиологиясы әлі де толық зерттелмеген, сондықтан бұл топтағы ауруларды «идиопатиялық ІҚА», «классикалық ІҚА» немесе «бастапқы ІҚА» деп атайды35
ІҚА патогенезінде не жаңалық бар?

ІҚА патогенезінде не жаңалық бар?

ІҚА дамуы келесі факторлардың кешенді өзара әсерімен байланысты5:

  • Генетикалық бейімділік
  • Қоршаған орта әсері (тамақтану, инфекциялар, стресс)
  • Иммундық жүйенің дисфункциясы
  • Ішек микробиотасындағы өзгерістер

Бұл үдерістерді талдау ІҚА механизмдерін түсінуге көмектеседі, бұл тиімді терапия мен профилактикалық стратегияларды әзірлеу үшін өте маңызды.

ІҚА патогенезінің негізгі қырлары

Иммунологиялық дисфункция

1. Иммунологиялық дисфункция:

  • Қалыпты жағдайда иммундық жүйе симбиоздық микробтарға толеранттылық пен патогендерден қорғаныс арасындағы тепе‑теңдікті сақтайды. ІҚА бар пациенттерде иммундық жауапты реттеу бұзылып, шамадан тыс қабынуға әкеледі36. Т‑хелпер жасушалары (Th1 және Th17) КА мен ОЖК дамуына белсенді қатысады
Генетикалық бейімділік

2. Генетикалық бейімділік:

  • Геномдық зерттеулер иммунитет пен аутофагияға жауап беретін локустарды анықтады. Алайда тұқым қуалайтын факторлар ауруды толық түсіндірмейді – қоршаған орта ІҚА даму қаупін модуляциялайды37
Микробиота дисбиозы

3. Микробиота дисбиозы:

  • ІҚА бар пациенттерде микробиом алуантүрлілігінің төмендеуі және патогенді микроорганизмдердің көбеюі байқалады38. Бұл ішек барьерінің бұзылуына және қабынудың туындауына әкеліп, аурудың тұйық шеңберін қалыптастырады
Қоршаған ортаның әсері (экспозом)

4. Қоршаған ортаның әсері (экспозом):

  • Диета, антибиотиктер және қоршаған ортаның ластануы сияқты факторлар ішек денсаулығына әсер етіп, ІҚА даму қаупін модуляциялайды39

Жаңа жобалар мен болашақ болжамдар:

  • Генетика, микробиота және қоршаған орта факторларының өзара әрекеттестігі жөніндегі білімнің кеңеюі жаңа терапиялық мүмкіндіктер ашты
  • Ерте диагностикалық биомаркерлерді іздеу бойынша зерттеулер жүргізілуде
  • Неғұрлым дәл профилактикалық стратегияларды әзірлеу үшін ІҚА ағымын бақылауда жаңа биомаркерлерді пайдалану мүмкіндіктері зерттелуде40
ІҚА бойынша трендтер мен болжамдар

ІҚА бойынша трендтер мен болжамдар

Зерттеушілер ІҚА-ның жаһандық ауыртпалығын бағалау үшін жасы–кезеңі–когортасы бойынша Байес үлгісін (Bayesian age-period-cohort modeling) қолдана отырып, ауқымды талдау жүргізді1

Байездік жас кезеңі-когорт моделі

Бұл әдістемелік тәсіл аурудың таралуы мен әсеріне қатысты тарихи трендтерді бағалауға, сондай‑ақ 1990–2050 жылдар аралығында 198 ел үшін ауру динамикасын, өлім‑жітім және денсаулық жоғалтуды (DALY) болжауға мүмкіндік берді.

Ауру көрсеткіші

Ауру көрсеткіші

  • 2019 жылы: 100 000 адам‑жылға шаққанда 4,97 жағдай
  • 990–2019 жылдар аралығында EAPC (көрсеткіштердің жылдық орташа пайыздық өзгеруі) жылына −0,60% деңгейінде төмендеу үрдісі байқалды
Өлім‑жітім

Өлім‑жітім

  • 2019 жылы: 100 000 адамға шаққанда 0,54 жағдай
  • 1990–2019 жылдар аралығында EAPC төмендеу үрдісі байқалды жылына −0,69%
DALY (мүгедектік салдарынан жоғалған түзетілген өмір жылдары)

DALY (мүгедектік салдарынан жоғалған түзетілген өмір жылдары)

  • 2019 жылы: 100 000 адамға шаққанда 20,15
  • 1990–2019 жылдар аралығында EAPC төмендеу үрдісі байқалды − жылына 1,04%
Оң өзгерістер
  • Бұл оң өзгерістер пациенттердің өмір сүру сапасының жақсарғанын және неғұрлым тиімді емдеу тәсілдерінің қолжетімділігін көрсетеді1
  • ІҚА-ның жаңа жағдайлары мен ауруға байланысты жоғалған өмір жылдарының өсуімен қатар, пациенттерді емдеуге арналған терапиялық тәсілдер де кеңейіп келеді
2050 жылға дейінгі болжам

2050 жылға дейінгі болжам

  • Модельдеу нәтижелері табыс деңгейі төмен және орташа елдерде ІҚА жағдайлары санының тұрақты өсуін болжайды
  • Дамыған елдерде — жаңа жағдайлардың тұрақтануы немесе азаюы, бірақ аурудың созылмалы сипатына байланысты пациенттердің жалпы санының артуы күтіледі1

Дереккөздер:

  1. Zhou, JL., Bao, JC., Liao, XY. et al. Trends and projections of inflammatory bowel disease at the global, regional and national levels, 1990–2050: a bayesian age-period-cohort modeling study. BMC Public Health 23, 2507 (2023). https://doi.org/10.1186/s12889-023-17431-8.
  2. Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006;55(6):749-753. doi:10.1136/gut.2005.082909.
  3. Wang R, Li Z, Liu S, Zhang D. Global, regional and national burden of inflammatory bowel disease in 204 countries and territories from 1990 to 2019: a systematic analysis based on the Global Burden of Disease Study 2019. BMJ Open. 2023 Mar 28;13(3):e065186. doi: 10.1136/bmjopen-2022-065186.
  4. G.R. Lichtenstein, E.V. Loftus, A. Afzali et al. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. The American Journal of GASTROENTEROLOGY2025;120:1225–1264 https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000003465.
  5. Zhang YZ, Li YY. Inflammatory bowel disease: pathogenesis. World J Gastroenterol. 2014;20(1):91-99. doi:10.3748/wjg.v20.i1.91..
  6. Levine A, Griffiths A, Markowitz J, et al. Pediatric modification of the Montreal classification for inflammatory bowel disease: the Paris classification. Inflamm Bowel Dis. 2011;17(6):1314-1321. doi:10.1002/ibd.21493
  7. Jarmakiewicz-Czaja S, Zielińska M, Sokal A, Filip R. Genetic and Epigenetic Etiology of Inflammatory Bowel Disease: An Update. Genes (Basel). 2022 Dec 16;13(12):2388. doi: 10.3390/genes13122388.
  8. Ananthakrishnan AN. Epidemiology and risk factors for IBD. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(4):205-217. doi:10.1038/nrgastro.2015.34.
  9. Maslowski KM, Mackay CR. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat Immunol. 2011;12(1):5-9. doi:10.1038/ni0111-5.
  10. Lomer MC, Thompson RP, Powell JJ. Fine and ultrafine particles of the diet: influence on the mucosal immune response and association with Crohn's disease. Proc Nutr Soc. 2002;61(1):123-130. doi:10.1079/pns2001134.
  11. Loftus EV Jr. Clinical epidemiology of inflammatory bowel disease: Incidence, prevalence, and environmental influences. Gastroenterology. 2004 May;126(6):1504-17. doi: 10.1053/j.gastro.2004.01.063.
  12. Kaplan GG, Ng SC. Understanding and Preventing the Global Increase of Inflammatory Bowel Disease. Gastroenterology. 2017;152(2):313-321.e2. doi:10.1053/j.gastro.2016.10.020.
  13. Reid G, Carey FA. Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease. Surgery (Oxford). 2011;29(11):560-566. doi:10.1016/j.mpsur.2011.05.018.
  14. Chiba M, Nakane K, Komatsu M. Westernized Diet is the Most Ubiquitous Environmental Factor in Inflammatory Bowel Disease. Perm J. 2019;23:18-107. doi: 10.7812/TPP/18-107.
  15. Dang Y, Ma C, Chen K, Chen Y, Jiang M, Hu K, Li L, Zeng Z, Zhang H. The Effects of a High-Fat Diet on Inflammatory Bowel Disease. Biomolecules. 2023 May 30;13(6):905. doi: 10.3390/biom1306090.
  16. Shon WJ, Jung MH, Kim Y, Kang GH, Choi EY, Shin DM. Sugar-sweetened beverages exacerbate high-fat diet-induced inflammatory bowel disease by altering the gut microbiome. J Nutr Biochem. 2023 Mar;113:109254. doi: 10.1016/j.jnutbio.2022.109254.
  17. Laudisi F, Stolfi C, Monteleone G. Impact of Food Additives on Gut Homeostasis. Nutrients. 2019;11:2334. https://doi.org/10.3390/nu11102334.
  18. De Siena M, Raoul P, Costantini L. et al. Food Emulsifiers and Metabolic Syndrome: The Role of the Gut Microbiota. Foods. 2022 Jul 25;11(15):2205. doi: 10.3390/foods11152205.
  19. Komisarska P, Pinyosinwat A, Saleem M, Szczuko M. Carrageenan as a Potential Factor of Inflammatory Bowel Diseases. Nutrients. 2024 Apr 30;16(9):1367. doi: 10.3390/nu16091367.
  20. Calvez V, Puca P, Di Vincenzo F, Del Gaudio A. et al. Novel Insights into the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Diseases. Biomedicines. 2025 Jan 26;13(2):305. doi: 10.3390/biomedicines13020305.
  21. Levy AN. Diagnosis and Classification of Inflammatory Bowel Disease Strictures. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2022 Oct;32(4):615-629. doi: 10.1016/j.giec.2022.04.001.
  22. Claytor J, Kumar P, Ananthakrishnan AN. et al. Mild Crohn's Disease: Definition and Management. Curr Gastroenterol Rep. 2023 Mar;25(3):45-51. doi: 10.1007/s11894-023-00863-y
  23. Bettenworth D, Baker ME, Fletcher JG. et al. A global consensus on the definitions, diagnosis and management of fibrostenosing small bowel Crohn's disease in clinical practice. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2024 Aug;21(8):572-584. doi: 10.1038/s41575-024-00935-y.
  24. Pariente B, Mary JY, Danese S, et al. Development of the Lémann index to assess digestive tract damage in patients with Crohn's disease. Gastroenterology. 2015;148(1):52-63.e3. doi:10.1053/j.gastro.2014.09.015.
  25. Ordás I, Eckmann L, Talamini M, Baumgart DC, Sandborn WJ. Ulcerative colitis. Lancet. 2012 Nov 3;380(9853):1606-19. doi: 10.1016/S0140-6736(12)60150-0.
  26. Le Berre C, Ananthakrishnan AN, Danese S, Singh S, Peyrin-Biroulet L. Ulcerative Colitis and Crohn's Disease Have Similar Burden and Goals for Treatment. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 Jan;18(1):14-23. doi: 10.1016/j.cgh.2019.07.005.
  27. Fiorino G, Bonifacio C, Peyrin-Biroulet L, Danese S. Preventing Collateral Damage in Crohn's Disease: The Lémann Index. J Crohns Colitis. 2016;10(4):495-500. doi:10.1093/ecco-jcc/jjv240.
  28. Solberg IC, Lygren I, Jahnsen J, et al. Clinical course during the first 10 years of ulcerative colitis: results from a population-based inception cohort (IBSEN Study). Scand J Gastroenterol. 2009;44(4):431-440. doi:10.1080/00365520802600961.
  29. Gordon IO, Agrawal N, Willis E, et al. Fibrosis in ulcerative colitis is directly linked to severity and chronicity of mucosal inflammation. Aliment Pharmacol Ther. 2018;47(7):922-939. doi:10.1111/apt.14526.
  30. Goldgraber, M.B. Pseudopolyps in ulcerative colitis. Dis Colon Rectum 8, 355–363 (1965). https://doi.org/10.1007/BF02627260.
  31. Maggs JR, Browning LC, Warren BF, Travis SP. Obstructing giant post-inflammatory polyposis in ulcerative colitis: Case report and review of the literature. J Crohns Colitis. 2008;2(2):170-180. doi:10.1016/j.crohns.2007.10.007.
  32. Schroeder KW, Tremaine WJ, Ilstrup DM. Coated oral 5-aminosalicylic acid therapy for mildly to moderately active ulcerative colitis. A randomized study. N Engl J Med. 1987;317(26):1625-1629. doi:10.1056/NEJM198712243172603.
  33. Feakins R, Borralho Nunes P, Driessen A, et al. Definitions of Histological Abnormalities in Inflammatory Bowel Disease: an ECCO Position Paper. J Crohns Colitis. 2024;18(2):175-191. doi:10.1093/ecco-jcc/jjad142.
  34. Jarmakiewicz-Czaja S, Zielińska M, Sokal A, Filip R. Genetic and Epigenetic Etiology of Inflammatory Bowel Disease: An Update. Genes (Basel). 2022 Dec 16;13(12):2388. doi: 10.3390/genes13122388.
  35. G. Reid, F. A. Carey. Pathology of idiopathic inflammatory bowel disease. Surgery (Oxford) Volume 29, Issue 8, August 2011, Pages 362-365 doi:10.1016/j.surgo.2011.06.011.
  36. Abdulla M, Mohammed N. A Review on Inflammatory Bowel Diseases: Recent Molecular Pathophysiology Advances. Biologics. 2022;16:129-140. Published 2022 Sep 12. doi:10.2147/BTT.S380027.
  37. Annese V. Genetics and epigenetics of IBD. Pharmacol Res. 2020;159:104892. doi:10.1016/j.phrs.2020.104892.
  38. Aden K, Reindl W. The Gut Microbiome in Inflammatory Bowel Diseases: Diagnostic and Therapeutic Implications. Visc Med. 2019;35(6):332-337. doi:10.1159/000504148.
  39. Ho SM, Lewis JD, Mayer EA, et al. Challenges in IBD Research: Environmental Triggers. Inflamm Bowel Dis. 2019;25(Suppl 2):S13-S23. doi:10.1093/ibd/izz076.
  40. Guan Q. A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease. J Immunol Res. 2019;2019:7247238. Published 2019 Dec 1. doi:10.1155/2019/7247238.

VV-MEDMAT-129894
2025, желтоқсан айы